Вызывает ли хеликобактер пилори расстройства кишечника

Helicobacter pylori — это широко распространенный возбудитель инфекции желудка, который вызывает такие патологии, как гастрит, язвенную болезнь, аденокарциному и низкодифференцируемую лимфому желудка. Инфекция может протекать бессимптомно или приводить к диспепсии различной выраженности. Диагноз устанавливают на основании мочевинного дыхательного теста, анализа кала на антигены и анализа образцов, полученных при эндоскопической биопсии. Лечение проводят ингибитором протонной помпы вместе с двумя антибиотиками.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Статьи по теме

Изучено влияние пребиотического комплекса на результаты эрадикационной антихеликобактерной терапии и показана его эффективность по предупреждению развития антибиотикоассоциированной диареи у пациентов, имеющих прогностические факторы неблагоприятного тече. Influence of prebiotic complex on the results of eradication anti-helicobacter therapy was studied, and its efficiency in prevention of antibiotic-associated diarrhea in patients having forecasting factors of adverse clinical course of early post-eradication period was shown.

Инфекция Helicobacter pylori Н. Эрадикация Н. Следует иметь в виду, что хеликобактериоз проявляется не только местными эрозивно-язвенными поражениями гастродуоденальной зоны, но и оказывает системное влияние на организм человека. Инфицирование макроорганизма и длительное персистирование H. При H. Антихеликобактерная терапия, включающая применение антибиотиков, также приводит к угнетению облигатной микрофлоры и последующей колонизации слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта патогенной и условно-патогенной микрофлорой [5].

Дисбиоз толстой кишки может стать причиной развития вторичного иммунодефицита местного и общего , что в свою очередь вызывает снижение защитных сил организма и является важным фактором в патогенезе H. При этом важно, что сопутствующие дисбиотические изменения кишечника могут достигать определенного критического уровня и превращаться в самостоятельный фактор агрессии. В этих условиях прогредиентно нарастает выраженность клинических симптомов воспалительных заболеваний гастродуоденальной области, удлиняются сроки их существования, утяжеляется общее состояние, ухудшаются показатели результатов лечения и качество жизни пациентов, клиническое течение приобретает часто рецидивирующий характер [6, 7].

Иммуногенная функция нормофлоры заключается в стимуляции синтеза иммуноглобулинов, интерферона, цитокинов; в активировании созревания системы фагоцитирующих мононуклеаров; в повышении содержания комплемента и пропердина, активности лизоцима; выработке бактериальных модулинов.

В качестве медиаторов действия бактериальных метаболитов выступают гистамин, серотонин, простагландины, лейкотриены, короткоцепочные жирные кислоты. Воздействие микробных метаболитов и медиаторов их действия направлено на модуляцию пролиферации, дифференцировки, апоптоза и метаболических реакций эукариотических клеток. Нормофлора способна воздействовать на дифференцировку Т-хелперов и таким образом влиять на соотношение про- и противовоспалительных цитокинов.

Roos, C. Johnson г. Lactobacilli spp. Исследования последних лет показали, что препараты, улучшающие микробиоценоз кишечника, не только повышают эффективность эрадикационной терапии, но и предупреждают развитие и позволяют в значительной степени снизить побочные эффекты антибиотиков, входящих в стандартные схемы антихеликобактерной терапии, такие как антибиотикоассоциированная диарея, тошнота, неприятный привкус в ротовой полости и т. Независимо от индивидуальных различий в составе кишечной микрофлоры, кишечный микробиоценоз у каждого человека функционирует как единая экосистема и целостный метаболический орган, который обеспечивает необходимое количество и профиль конечных метаболитов, среди которых наиболее важную роль играют короткоцепочечные жирные кислоты КЦЖК.

КЦЖК — основной продукт микробной ферментации анаэробными бактериями углеводов, жиров и белков. К ним относятся уксусная С 2 , пропионовая С 3 , изомасляная, масляная С 4 , изовалериановая, валериановая С 5 , изокапроновая и капроновая С6 кислоты [7, 15, 16].

Неразветвленные КЦЖК — уксусная, пропионовая и масляная — образуются при анаэробном брожении углеводов, тогда как метаболизм белков ведет к образованию разветвленных кислот — изомасляной из валина и изовалериановой из лейцина.

КЦЖК участвуют в регуляции большинства физиологических эффектов облигатной микрофлоры толстой кишки. КЦЖК выступают в роли триггера и запускают множество физиологических и клинических эффектов на разном удалении от места их синтеза. Такие молекулы принято относить к химическим сигнальным веществам. Многообразное действие КЦЖК и клинические проявления этого действия позволяют относить молекулы КЦЖК к классу универсальных сигнальных химических носителей и передатчиков информации в организме человека.

Несмотря на то, что все КЦЖК участвуют в обеспечении основных функций иммунитета, в роли особенно активного иммуномодулятора выступает масляная кислота.

Масляная кислота обладает рядом иммуномодулирующих эффектов:. Основными продуцентами бутирата являются не бифидо- и лактобактерии, а эубактерии, пептококки, фузобактерии и клостридии поэтому большинство пробиотиков не влияют на синтез масляной кислоты. В России с г. В состав препарата входит масляная кислота и инулин в дозе мг, которые помещены в полимерную мультиматриксную капсулу NMX.

Инулин, C 6 H 10 O 5 n, органическое вещество из группы полисахаридов фруктанов , полимер D-фруктозы, построенный из остатков D-фруктофуранозы, связанных 2,1-бета связями. Что касается медицинской классификации инулина, в большинстве публикаций его относят к группе растворимых пищевых волокон не целлюлозный полисахарид. Кроме того, способность инулина избирательно стимулировать бифидо- и лактобактерии, являющиеся представителями нормальной микрофлоры кишечника, позволяет назвать данное вещество истинным пребиотиком.

При попадании в пищеварительный тракт инулин проходит в неизмененном виде в желудок и тонкую кишку. В толстой кишке фруктоолигосахариды являются питательным субстратом исключительно для бифидобактерий и отдельных видов лактобацилл, которые обладают ферментной системой бета-фруктозидаз, позволяющей им расщеплять фруктоолигосахариды до масляной кислоты.

Таким образом, инулин выступает не только как селективный пребиотический фактор для микрофлоры толстой кишки, но и как промоутер синтеза эндогенной масляной кислоты. Растительные волокна инулина, будучи нерастворимыми в тонкой кишке, в толстой кишке создают дополнительные площади помимо поверхности слизистой оболочки , к которым фиксируются сахаролитические бактерии. Благодаря этому в просвете толстой кишки во много раз возрастает число мест для адгезии и формирования микроколоний лакто- и бифидобактерий, что приводит к значительному увеличению количества присутствующих на единицу объема кишки микроорганизмов, и, как следствие этого, резко возрастает метаболическая активность кишечного содержимого с образованием различных важных для организма энергетических и пластических субстанций.

Масляная кислоты С 3 Н 7 СООН является органической кислотой, вырабатывающейся в просвете толстой кишки в процессе бактериальной ферментации неперевариваемых пищевых углеводородов. Бутират используется организмом в качестве энергетического субстрата для обеспечения процессов пролиферации и дифференцировки колоноцитов, для энергообеспечения ферментативных процессов индигенной флоры.

Масляная кислота играет основную роль в обеспечении локальных и системных иммунных механизмов: путем активации локальных макрофагов для увеличения презентации антигенов B-лимфоцитам и увеличения производства секреторного иммуноглобулина А местно и системно, модулирования цитокиновых профилей и активации синтеза интерферона. Клинически манифестной формой кишечного дисбиоза при проведении эрадикационной терапии является антибиотикоассоциированная диарея.

На базе городских поликлиник г. В рамках сравнительного открытого рандомизированного исследования было обследовано человек мужчин — 52, женщин — 63 , средний возраст 42,5 лет 20—65 лет. Критерии включения: больные язвенной болезнью, ассоциированной с Н. Обследование включало: клиническое наблюдение в динамике, проведение эзофагогастродуоденоскопии с взятием гастробиоптатов слизистой оболочки края язвы с последующей их гистобактериоскопией и проведением уреазного теста до и через 4 недели от окончания эрадикационной терапии.

В ходе исследования анализировались результаты исследования состава кишечной микрофлоры. После включения в исследование больные были рандомизированы на две группы. До начала терапии нарушений кишечной моторики поносов либо запоров ни у кого не было. Исходный уровень сывороточных иммуноглобулинов не имел значимых отличий в основной группе и группе сравнения, средние его значения были незначительно снижены.

У пациентов группы сравнения такой тенденции не наблюдалось. Повышение сывороточного IgA может отражать повышение секреторного IgA на слизистой оболочке желудка, что свидетельствует об усилении реакций местного иммунитета.

Снижение уровня IgE, по-видимому, связано с усилением протективной и детоксицирующей функций эндосимбиотных бактерий. При микробиологическом исследовании фекалий в исходном периоде достаточно выраженные изменения соотношения представителей кишечной микрофлоры выявлены у большинства обследованных больных в обеих группах, в первую очередь отмечалось снижение уровня бифидо- и лактобактерий.

В группе сравнения обращает внимание угнетение микробного роста представителей нормальной кишечной микрофлоры и увеличение степени дисбиоза кишечника. Таким образом, полученные данные в очередной раз подтверждают отрицательное влияние стандартной эрадикационной терапии на микробный состав кишечника, что имеет особое значение для пациентов с сопутствующими заболеваниями ЖКТ, увеличивающими риск развития кишечного дисбиоза и его клиническое проявление — антибиотикоассоциированной диареи табл.

Достижение эрадикации H. Проводилась морфологическая оценка из краев язвенных дефектов до начала антихеликобактерной терапии и по ее завершении. Так, значительно уменьшается нейтрофильная и лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация, что свидетельствует об уменьшении воспалительного и иммуно-воспалительных процессов табл.

Результаты исследования показывают несомненное преимущество комплексного лечения язвенной болезни, ассоциированной с H. Контактная информация об авторах для переписки: ludmilabutorova mail. Купить номер с этой статьей в pdf. Наши сообщества Facebook и Вконтакте. Средство массовой информации www. Адрес электронной почты редакции: info osp. Войти Регистрация RSS поиск:. Значение дисбиотических нарушений толстой кишки в патогенезе Helicobacter pylori- ассоциированных заболеваний гастродуоденальной зоны.

Роль пребиотико Изучено влияние пребиотического комплекса на результаты эрадикационной антихеликобактерной терапии и показана его эффективность по предупреждению развития антибиотикоассоциированной диареи у пациентов, имеющих прогностические факторы неблагоприятного тече. Meaning of dysbiotic disorders of large intestine in pathogenesis of gastroduodenal zone diseases associated with Helicobacter pylori.

Meaning of prebiotics in increase of anti-helicobacter therapy efficiency Influence of prebiotic complex on the results of eradication anti-helicobacter therapy was studied, and its efficiency in prevention of antibiotic-associated diarrhea in patients having forecasting factors of adverse clinical course of early post-eradication period was shown.

Актуальные проблемы Комбинированная терапия гиперхолестеринемии Дивертикулярная болезнь Болезнь Альцгеймера Лечебно-профилактическое питание Медицина регионов России Стресс, тревога и вегетативные расстройства Депрессивные расстройства Применение бета-блокаторов Контроль сердечно-сосудистого риска Болезнь Паркинсона Ожирение: новый взгляд.

Календарь событий: 07 Сен. Связаться с администратором. Политика обработки персональных данных Change privacy settings Средство массовой информации www. Роль пребиотико.

Эта коварная бактерия Хеликобактер пилори

Редакция , Гастроэнтерология , Лекции для врачей общей практики , Практическая медицина 03 12 Гастроэнтерология 12 мая, В статье представлены общие патогенетические механизмы развития хеликобактериоза, синдрома раздраженного кишечника и метаболических нарушений в условиях измененного кишечного микробиоценоза. Показано, что нарушение эндоэкологии кишечника может сыграть роль пускового фактора в развитии этих заболеваний, хроническое течение которых в свою очередь усугубляет дисбиоз кишечника, замыкая порочный круг. In article authors presented common pathogenetic mechanisms of helicobacteriosis, irritable bowel syndrome and metabolic disorders in case of changes of intestinal microbiota. It is shown that intestinal disbiosis can be a trigger in pathogenesis of these diseases. In turn these chronic diseases lead to worsening of intestinal microflora content and so a vicious circle is closing.

Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori). Информация для пациентов

Состояние отпатрулирована. Helicobacter pylori Marshall et al. Helicobacter pylori лат. Многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки , гастритов , дуоденитов , рака желудка и, возможно, некоторые случаи лимфом желудка этиологически связаны с инфекцией Helicobacter pylori. Спиральная форма бактерии, от которой произошло родовое название Helicobacter , как полагают, определяет способность этого микроорганизма проникать в слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки и облегчает движение бактерии в слизистом геле, покрывающем слизистую желудка [5]. В году немецкие учёные обнаружили спиралевидную бактерию в слизистой оболочке желудка человека.

Средства эрадикации бактерии хеликобактер пилори: препараты первой, второй и третьей линий

Просим отнестись к нововведениям с пониманием, ведь их цель - не допустить распространения вируса COVID Берегите себя и своих родных. Helicobacter pylori хеликобактер пилори — бактерия, заселяющая различные отделы желудка и двенадцатиперстной кишки. Впервые бактерия была открыта более лет назад в далеком году , однако её роль в развитии рецидивирующих заболеваний пищеварительной системы была доказана и признана лишь в году. Бактерия распространяется контактно-бытовым путем: через предметы обихода и личной гигиены, при поцелуях, и пр. Инфицирование может вызывать развитие симптомов или же человек может быть бессимптомным носителем бактерии — всё зависит от штамма инфекции и состояния иммунитета больного. Бессимптомное носительство наблюдается в большинстве случаев.

Хеликобактер пилори — бактерия, обитающая на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки и вызывающая ее воспаление и повреждение. Она является основной причиной развития хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также рака желудка.

На картинке показаны желудок, пищевод, двенадцатиперстная кишка, пилорический отдел желудка. О бактериях, способных выживать в агрессивной, кислой среде желудка известно уже более лет, но только в х годах была выявлена связь этих бактерий и гастрита. Более полное осмысление влияние этих микроорганизмов на заболевание желудочно-кишечного тракта произошло уже в х годах, когда удалось выделить и культивировать бактерию, названную Campylobacter pyloridis кампелобактер пилоридис , после изучения и окончательного классифицирования названной Helicobacter pylori хеликобактер пилори. Хеликобактер пилори спиралевидная бактерия длиной 3,5 и шириной 0,5 микрон. В ряде случаев микроорганизм приобретает кокковидную форму. Хеликобактер пилори, в результате своей жизнедеятельности формирует вокруг себя облако щелочной среды, что позволяет микроорганизму выживать в агрессивной среде желудочно-кишечного тракта.

Для прочтения нужно: 3 мин. Причины развития язвы желудка и двенадцатиперстной кишки долгое время оставались для ученых загадкой.

Инфекция Helicobacter pylori у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Синдром раздраженного кишечника СРК - одно из наиболее часто встречающихся заболеваний желудочно-кишечного тракта ЖКТ. Изучение течения данного заболевания, а также его сопряженности с другими болезнями пищеварительной системы является одной из важнейших проблем гастроэнтерологии. Достаточно часто встречается сочетание СРК с функциональной диспепсией, в том числе ассоциированной с инфекцией Helicobacter pylori и другими вариантами течения хе-ликобактериоза хронический гастрит, язвенная болезнь. Патогенетическими обоснованиями взаимосвязи СРК и H. Общность механизмов формирования болевого абдоминального синдрома Один из механизмов формирования болевого абдоминального синдрома характерен как для функционального заболевания СРК, так и для патологии, вызванной инфекцией Н.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.