Ингибиторы что это такое в медицине

Препараты подгрупп исключены. В современных стандартах лечения артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности одно их ведущих мест занимают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента иАПФ.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. С другой — тем, что АГ является важнейшим фактором риска основных сердечно—сосудистых заболеваний ССЗ — инфаркта миокарда ИМ и мозгового инсульта, главным образом определяющих высокую смертность в нашей стране [1].

Распространенность АГ среди населения, по данным г. Таким образом, актуальной остается в настоящее время необходимость оптимизации фармакотерапии АГ. Мать и дитя. В нашей базе более статей присоединяйтесь! Подписаться Условия использования Личный кабинет. Расширенный поиск. Фокус на лизиноприл. Статьи на эту же тему. Ассортимент Кардиология 0. РМЖ - Русский медицинский журнал.

Follow rusmedjournal. О статье. Рубрика: Кардиология. Автор: Джаиани Н. Для цитирования: Джаиани Н. Все классы антигипертензивных препаратов эксперты делят на основные и дополнительные. В рекомендациях отмечается, что все основные классы антигипертензивных препаратов одинаково снижают АД. Для каждого препарата определены его показания табл. Активация РААС играет важную роль в возникновении и прогрессировании АГ, формировании атерогенеза, развитии гипертрофии левого желудочка ГЛЖ , ИМ, ремоделировании сердца и сосудов, нарушении ритма, вплоть до развития терминальной хронической сердечной недостаточности ХСН , мозгового инсульта и терминальной почечной недостаточности.

Лидерство ингибиторов АПФ обусловлено тем, что наряду с выраженным гипотензивным эффектом препараты хорошо зарекомендовали себя в плане торможения поражения органов—мишеней и возможности регресса их патологических изменений.

Они доказали свою эффективность в уменьшении степени ГЛЖ, включая ее фиброзный компонент. Ингибиторы АПФ способны снижать вероятность развития сердечно—сосудистых осложнений при высоком и очень высоком сердечно—сосудистом риске не только у больных АГ, но и при нормальном уровне АД [2].

Важно, что эти препараты значимо уменьшают выраженность микроальбуминурии МАУ и протеинурии и предотвращают ухудшение функции почек. Ингибиторы АПФ также позитивно влияют на состояние стенки сонных артерий при бессимптомном атеросклерозе. В отличие от большинства других препаратов этой группы он обладает рядом несомненных преимуществ. Прежде всего лизиноприл является гидрофильным препаратом, который не подвергается метаболизму в организме больного.

Он циркулирует в крови в несвязанной с белками плазмы форме и подвергается элиминации через почки в неизмененном виде. Концентрацию лизиноприла в плазме крови определяют величина дозы, принятой внутрь, а также скорость абсорбции и экскреции через почки [4,5]. Кроме того, он является исходно активной лекарственной формой, а не пролекарством, в связи с чем может применяться у пациентов с нарушениями функции печени.

Начало антигипертензивного эффекта — через 1—3 ч после приема внутрь, пик действия — через 6 ч, продолжительность действия — 24 ч со стабильным действием через 2—4 нед. Антигипертензивный эффект длится более 1 сут. В случае резкого прекращения терапии лизиноприлом не происходит внезапного повышения АД, а также значительного превышения значений АД до начала лечения. Лизиноприл не вызывает рефлекторной тахикардии из—за стимуляции блуждающего нерва и снижения чувствительности барорецепторов каротидного синуса вследствие улучшения податливости и дилатации сонной артерии.

Функциональное состояние печени не влияет на его биодоступность. Прием пищи не изменяет абсорбцию препарата из желудочно—кишечного тракта. Период полувыведения равен 12,6 ч. Препарат подвергается клубочковой фильтрации, секретируется и реабсорбируется в канальцах. Стационарный уровень концентрации при регулярном приеме достигается через 2—3 сут. Лизиноприл можно сочетать с другими сердечно—сосудистыми средствами, в частности сердечными гликозидами, антикоагулянтами, антиаритмиками, так как он, не связываясь с белками плазмы крови, не меняет фармакокинетику других препаратов.

Антигипертензивная активность лизиноприла хорошо изучена как в плацебо—контролируемых, так и в сравнительных международных исследованиях, в том числе в России.

Препарат доказал высокую клиническую эффективность, что обосновало возможности его применения не только при АГ, но и при ХСН, ИМ, диабетической нефропатии. В исследовании STOP—Hypertension [8] показано отсутствие различий в эффективности традиционных БАБ — атенолол, метопролол CR, пиндолол и диуретики — гидрохлоротиазид и амилорид и новых ингибиторы АПФ — эналаприл и лизиноприл, АК — фелодипин, исрадипин антигипертензивных средств.

Лизиноприл нашел широкое применение у больных АГ благодаря продолжительному гипотензивному эффекту, составляющему более 24 ч, что отвечает современным требованиям к антигипертензивным препаратам. В многочисленных исследованиях было показано, что лизиноприл не уступает по эффективности другим ингибиторам АПФ в том числе и эналаприлу [13—15], тиазидным диуретикам гидрохлоротиазид [16], БАБ небиволол [17], антагонистам кальция нифедипин ретард, фелодипин и др.

Показано также, что диуретики усиливают антигипертензивное действие лизиноприла, равно как других ингибиторов АПФ. Терапия АГ, несомненно, предполагает не только снижение цифр АД, но и защиту органов—мишеней и коррекцию метаболических расстройств, обусловленных сопутствующими АГ состояниями. Как указывалось ранее, такими свойствами обладают ингибиторы АПФ. Наиболее крупным исследованием, одним из результатов которого явилось органопротективное действие лизиноприла у больных с АГ, было исследование ALLHAT [25].

К наиболее интересным результатам исследования относят данные о снижении риска развития новых случаев СД у пациентов, получавших лизиноприл, по сравнению с пациентами, получавшими хлорталидон. Частота новых случаев СД, выявленных через 2 года лечения, была почти в 2 раза выше у пациентов, получавших хлорталидон, по сравнению с пациентами, получавшими лизиноприл.

Та же тенденция сохранялась и через 4 года от начала лечения. У пациентов, принимавших лизиноприл, оказался ниже уровень глюкозы крови. Эти различия стали достоверными уже через 2 года исследования и оставались статистически значимыми до его окончания. В ходе исследований с лизиноприлом получены весомые доказательства органопротекции у больных МС и СД.

Терапия продолжалась в течение 2 лет. По окончании этого периода снижение АД было одинаковым в обеих группах. При назначении лизиноприла отмечалась тенденция к большей степени снижения экскреции альбуминов с мочой. По влиянию на уровень АД комбинированная терапия в течение 12 нед. При сравнении с монотерапией лизиноприлом достоверных различий по влиянию на МАУ не выявлено. Результаты ряда других исследований также свидетельствуют о безопасности и эффективности монотерапии лизиноприлом у больных мягкой и умеренной АГ с метаболическими факторами риска [28—30].

Не было выявлено и различий по влиянию на диастолическую функцию ЛЖ. Таким образом, оба препарата одинаково влияют на выраженность ГЛЖ. Наряду с регрессией ГЛЖ лизиноприл вызывает обратное развитие микронодулярного фиброза, что способствует улучшению систолической и диастолической функции ЛЖ.

В проспективном рандомизированном двойном слепом исследовании в течение 6 мес. Также было выявлено и статистически достоверное уменьшение диаметра кардиомиоцитов.

В другом исследовании 6—месячное лечение лизиноприлом больных АГ выявило нормализацию сывороточной концентрации аминотерминального пептида проколлагена III типа, что коррелировало со скоростью раннего трансмитрального потока [34].

Как известно, ингибиторы АПФ являются одними из средств первого выбора при терапии АГ у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких. Исследования с лизиноприлом показали, что у данного контингента пациентов препарат не только эффективен, но и безопасен в отношении влияния на легочную перфузию и вентиляцию [35,36]. С точки зрения фармакотерапевтических свойств лизиноприл является одним из оптимальных ингибиторов АПФ, который можно использовать у пациентов пожилого возраста для лечения АГ [37].

Лизиноприл можно назначать при умеренной печеночной недостаточности, поскольку он не метаболизируется в печени, а экскретируется почками в неизмененном виде. У пожилых пациентов его абсорбция не меняется. Клиренс лизиноприла коррелирует с клиренсом креатинина, поэтому с возрастными изменениями выделительной функции почек изменяется и скорость выведения препарата из организма, а значит, при хронической почечной недостаточности требуется коррекция дозы лизиноприла. Таким образом, лизиноприл обладает хорошим антигипертензивным эффектом, доказанным благоприятным влиянием на органы—мишени и факторы риска сердечно—сосудистых осложнений при различных сопутствующих заболеваниях.

Необходимо также отметить удобство дозирования, отсутствие серьезных побочных эффектов в ходе длительного приема препарата. Поэтому он является предпочтительным как ингибитор АПФ для монотерапии и комбинированного лечения АГ. В плане оптимизации лечения АГ ведущими экспертами рекомендуется комбинированная антигипертензивная терапия [38].

При АГ 2—3—й степени и наличии факторов высокого риска в большинстве случаев требуется комбинация из 2 или 3 препаратов. Считается, что комбинации препаратов всегда имеют преимущество в сравнении с монотерапией в снижении АД [1]. Бесспорно, одной из оптимальных комбинаций, более эффективно контролирующих АД, является сочетание ингибитора АПФ и тиазидового диуретика. Оно в первую очередь связано с ингибирующим действием ингибиторов АПФ на РААС, активность которой повышается на фоне действия диуретика.

Кроме того, нельзя не отметить и потенцирование ренопротективного действия ингибиторов АПФ и снижение риска развития побочных действий, обусловленных нарушениями электролитного состава крови и углеводного обмена. В случае с лизиноприлом особое внимание привлекает комбинация данного препарата с гидрохлоротиазидом. Результаты многочисленных клинических исследований доказали высокую эффективность указанной комбинации у больных АГ с сопутствующими патологическими состояниями, такими как хроническая почечная недостаточность, СД и ожирение, дисциркуляторная энцефалопатия, ГЛЖ [39—42].

Механизм действия и особенности фармакокинетики и фармакодинамики такой комбинации делают его эффективным и хорошо переносимым препаратом для лечения пациентов с АГ. Итак, в случае необходимости комбинированной терапии с лизиноприлом в качестве препарата первой линии следует рассматривать гидрохлоротиазид. Это активный гидрофильный лекарственный препарат длительного более 24 ч действия, не требующий первичной метаболической активации в печени и не накапливающийся в жировой ткани.

Многочисленные позитивные эффекты лизиноприла обеспечили преимущество препарата при лечении АГ в качестве монотерапии, при комбинированном приеме с другими лекарственными средствами, а также при различных сопутствующих состояниях и ожирении. Литература 1. Диагностика и лечение артериальной гипертензии.

Российские рекомендации 4—й пересмотр , Yusuf S. Opie L. Angiotensin converting enzyme inhibitors. New York, Choodoff L.

Ингибиторы АПФ: особенности клинического применения

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента АПФ - группа лекарственных средств, применение которых с начала х годов позволило достигнуть определенных успехов в лечении больных с сердечно-сосудистой патологией. В настоящее время применяется уже около 50 препаратов группы ингибиторов АПФ [32]. Опыт их использования при артериальной гипертонии, сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, диабетической нефрологии одновременно ставит вопросы, связанные с оптимизацией фармакотерапии. В первую очередь это определение особенностей индивидуальной реакции на прием ингибиторов АПФ, прогноз проводимого лечения, четкие противопоказания, разработка системы мониторирования фармакодинамических эффектов, определение критериев отмены. Фармакологическое действие ингибиторов АПФ обусловлено их влиянием на функциональное состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При этом ингибиторы АПФ обладают необходимой структурой, позволяющей им взаимодействовать с атомом цинка в молекуле ангиотензин-превращающего фермента.

Фармакологическая группа — Ингибиторы АПФ

Вопреки распространённому мнению, ингибитор и катализатор не являются противоположными понятиями, так как ингибитор расходуется в ходе реакции. Действие ингибиторов характерно для каталитических и цепных реакций , протекающих с участием активных центров или частиц. Торможение или предотвращение реакции обусловлено тем, что ингибитор блокирует активные центры катализатора или реагирует с активными частицами с образованием малоактивных радикалов. Ингибитор вводится в систему в намного меньшей концентрации, чем концентрация реагентов. В настоящее время ингибиторы широко используются в пищевой промышленности, предотвращая гидролиз жиров, реакции окисления и брожения [2].

Продолжительное лечение ингибиторами АПФ может провоцировать возникновение рака легких

Открыты при изучении пептидов , содержащихся в яде обыкновенной жарараки Bothrops jararaca. Препараты на основе ингибиторов АПФ наиболее широко используются для лечения артериальной гипертензии и сердечной недостаточности. Ингибиторы АПФ угнетают действие ангиотензинпревращающего фермента , который превращает биологически неактивный ангиотензин I в гормон ангиотензин II, обладающий сосудосуживающим действием. В результате воздействия на ренин-ангиотензиновую систему , а также усиления эффектов калликреин-кининовой системы ингибиторы АПФ обладают гипотензивным эффектом. Ингибиторы АПФ замедляют распад брадикинина , сильного вазодилататора , стимулирующего расширение кровеносных сосудов с помощью выброса оксида азота NO и простациклина простагландина I2. Казокинины и лактокинины являются продуктами распада казеина и сыворотки, которые естественным образом появляются после употребления молочных продуктов. Роль в снижении артериального давления неясна [2]. Лактотрипептиды Вал-Про-Про и Иле-Про-Про вырабатываются пробиотиками Lactobacillus helveticus или являются продуктами распада казеина и обладают антигипертензивным эффектом [3] [4]. Ингибиторы АПФ снижают давление за счет снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Сердечный выброс и частота сердечных сокращений изменяются не сильно.

Артериальная гипертензия АГ является самым распространенным сердечно-сосудистым заболеванием и одним из главных факторов кардиоваскулярной смертности. В мире АГ страдают примерно млн человек [1].

Ингибиторы АПФ – лидеры в лечении АГ. Фокус на лизиноприл

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. С другой — тем, что АГ является важнейшим фактором риска основных сердечно—сосудистых заболеваний ССЗ — инфаркта миокарда ИМ и мозгового инсульта, главным образом определяющих высокую смертность в нашей стране [1]. Распространенность АГ среди населения, по данным г. Таким образом, актуальной остается в настоящее время необходимость оптимизации фармакотерапии АГ. Мать и дитя.

.

.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.